Un nuevo paso hacia la remielinización en la Esclerosis Múltiple
2021-08-31
Uno de los desafíos en el tratamiento de la esclerosis múltiple es encontrar fármacos remielinizantes, es decir, capaces de estimular la producción de nueva mielina por los oligodendrocitos del sistema nervioso central. Actualmente hay varios ensayos clínicos para probar medicamentos que, en estudios de laboratorio, han demostrado su capacidad remielinizante. Sin embargo, en el cerebro de los pacientes con esclerosis múltiple, las células neuronales están rodeadas de elementos tóxicos procedentes de la sangre y del sistema inmunológico que inhiben la reparación de la mielina dañada, por lo que no está claro si estos medicamentos pueden ser efectivos en humanos. En la esclerosis múltiple, uno de esos elementos tóxicos es el fibrinógeno, una proteína implicada en la coagulación sanguínea y que llega al cerebro a través de la barrera hemato-encefálica. El fibrinógeno activa la señalización a través del receptor de las proteínas morfogenéticas óseas (BMPs) en las células productoras de mielina y en los precursores neurales, inhibiendo así la remielinización y la neurogénesis.
Un nuevo estudio realizado en un modelo animal de esclerosis múltiple por científicos del Instituto Gladstone en San Francisco, ha encontrado una nueva línea de medicamentos que potencialmente podrían usarse para estimular la reparación de la mielina incluso en presencia de elementos tóxicos en el cerebro. Se trata de unos fármacos con capacidad para bloquear los receptores de las proteínas BMP en el sistema nervioso central.
El estudio, realizado en colaboración con la Universidad de San Diego y la Universidad de Viena, se ha publicado recientemente en la revista Brain.
Imagen de cabecera: Propiedad de la Prof. Katerina Akassoglou
Fuente:
https://academic.oup.com/brain/advance-article/doi/10.1093/brain/awab106/6356501